La differenza tra agnosia associativa e afasia ottica

Autore: Ennio De Renzi e Maria Cristina Saetti Dipartimento di Neurologia,Università di Modena
Traduzione: Renzo Tucci

La conclusione che la conoscenza semantica dei pazienti con afasia ottica sia impoverita, quando valutata con test sensitivi, indebolisce l'ipotesi che i loro deficit siano qualitativamente differenti da quelli dell'agnosia associativa. La parziale sovrapposizione delle due sindromi (Iorio e coll.,1992) è incoraggiata solo da una limitata rassegna di casi che riportano agnosia associativa in seguito a lesione temporo-occipitale destra, la quale mostra che i pazienti diagnosticati in questo modo possono superare alcuni compiti semantici. Per esempio, entrambi i pazienti di Lhermitte e coll.(1973) e Pillon, Signoret e Lhermitte (1981) erano capaci di accoppiare un oggetto con esemplare della stessa classe ma con forma differente, il paziente di Feinberg, Dyckes-Berke, Miner e coll. (1995) faceva bene nei compiti di associazione semantica e mostrava consapevolezza del criterio dei compiti di precisione, mentre il paziente di Ferro e Santos (1984) che falliva i compiti di associazione semantica, era capace di imitare in seguito a presentazione visiva e, in seguito a ciò, era persino riuscito a denominare l'oggetto. Non si può nemmeno distinguere realmente le due sindromi a partire dai loro errori: le sostituzioni semantiche possono non esserci o essere rare nell'afasia ottica ( Assal e Regli,1980; McCornick e Levine, 1983; Poeck,1984; Pena-Casanova e Roig-Rovira, 1985; Riddoch e Humpèhrey, 1987; Coslett e Saffran, 1989, 1992) ed a volte esserci nell'agnosia associativa, mentre la presenza di circonlocuzioni, mostrate da pazienti che hanno riconosciuto gli stimoli, sono un'eccezione piuttosto che la regola nell'afasia ottica ( Lhermitte e Beauvois, 1973; McCornick e Levine, 1983; Manning e campbell, 1992) .

Sembra legittimo concludere che il deficit semantico dei pazienti con errori di denominazione confinata alla modalità visiva sia situato su un continuum , che parte dal paziente di Lhermitte e Beauvois, 1973 che poteva descrivere e mimare accuratamente le funzioni degli oggetti presentati visivamente ( sfortunatamente non furono testate né le categorizzazioni né le associazioni semantiche) fino al paziente di Lhermitte e coll.(1973) che falliva in tutti i test di riconoscimento non verbale (sebbene superasse i test di associazione semantica con alternative non relate).

Stabilito che la differenza è quantitativa, piuttosto che qualitativa, ci sono delle differenze anatomico-funzionali che giustificano la diversità di riconoscimento mostrata dai pazienti con lesioni sostanzialmente uguali? Schnider, Benson e Scharre (1994) enfatizzarono il ruolo giocato dal coinvolgimento delle fibre dello splenio, che potrebbe essere massiccio nell'afasia ottica e assente o minimo nell'agnosia associativa.Gli autori sostenevano che nel caso precedente in cui le informazioni non potevano raggiungere l'emisfero sinistro, l'elaborazione semantica sarebbe stata eseguita dall'emisfero destro, che avrebbe l'abilità per farlo. Quando, al contrario, le fibre dello splenio erano risparmiate e potevano trasmettere gli input visivi all'emisfero sinistro, l'intera responsabilità dell'eleborazione semantica sarebbe stata a carico di questa parte del cervello, che,essendo danneggiata, avrebbe prodotto prestazioni povere.

Comunque, l'integrità dello splenio nell'agnosia associativa fu smentita da Feinberg, Schindler e Ochoa (1994) che lo trovarono danneggiato 9in almeno tre casi.

E' stato anche dimostrato che sono stati riportati casi di pazienti (Rubens,1979; De Renzi e Lucchelli,1987) i cui profili clinici erano stati cambiati col passar del tempo da agnosia associativa in afasia ottica, una suggestiva evoluzione del recupero parziale di uno stesso meccanismo.

In assenza di convincenti ragioni anatomiche, gli autori del presente lavoro propongono che il fattore che determina quale livello di riconoscimento i pazienti possano raggiungere, in seguito a lesione dell'area visiva sinistra, sia il potenziale semantico dell'emisfero destro, che varia da individuo a individuo. Questa caratteristica premorbosa gioca un ruolo cruciale nel determinare quanto il paziente potrà compensare le risorse limitate dell'emisfero destro e quale posizione potrà occupare nel continuum tra agnosia associativa e afasia ottica. Sebbene una interpretazione concepita in termini di differenze individuali premorbose sia difficile da provare, è sostenuta da studi che mostrano una marcata variabilità anatomica della corteccia visiva primaria dell'uomo (Dobell e Mladejowsky, 1974; Steasas, Eddington e Dobelle, 1974) e variabilità funzionali nelle rappresentazioni corticali del linguaggio (Ojemann e Whitaker, 1978). Le variazioni individuali delle conseguenze neuropsicologiche da lesione della stessa area sono già state fatte notare nella alessia (De Renzi e coll.,1978) e nella prosopoagnosia (De Renzi, Perani, Carlesimo e coll.,1994) . I dati riportati in questa pubblicazione, potrebbero essere integrati da studi fatti con PET e RMI funzionali sulle correlazioni cerebrali dei centri cognitivi, cercando di focalizzarsi sulle differenze interindividuali e sulla loro reale consistenza, piuttosto che fare una media tra i soggetti.

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