Caso clinico: paziente n.2

Autore: Mario F. Mendez, M.D., Ph. D., and Monique M. Cherrier, Ph. D. Department of Neurology and Psychiatry & Biobehavioral Sciences, University of California at Los Angeles and The West Los Angeles Veterans Affaire Medical Center, Los Angeles, California
Traduzione: Annalisa Tessari

67 anni, destrimane, maschio, aveva una storia di tre anni di progressiva difficoltà di lettura. All'inizio notò un disturbo di lettura delle lettere scritte in corsivo (calligrafia) dai suoi figli. Il paziente sapeva scrivere, ma aveva difficoltà a riconoscere la sua stessa calligrafia. La sua storia medica era tutt'altro che negativa e non fu mai ricoverato.

Periodo1:

All'esame sapeva leggere bene le singole lettere, ma leggeva lettera dopo lettera ed era lento nella lettura delle parole intere specialmente con il materiale scritto a mano. Più lunga era la parola, più lenta era la sua lettura. Sapeva leggere le parole orali pronunciate ad alta voce e sapeva pronunciare le parole dettate ad alta voce. Copiava parole lentamente, lettera dopo lettera, con occasionali lettere incorrette o con ordine sbagliato delle lettere. Lentamente ma correttamente accoppiava parole, sebbene lettera dopo lettera, le maiuscole con le minuscole, le parole in corsivo o le lettere con parole o lettere stampate.

La scrittura spontanea e la scrittura sotto dettato erano preservate. Il suo punteggio al Mini Mental Examination fu di 28/30 e la memoria era intatta per quattro su quattro parole dopo 5 minuti.Il suo linguaggio era fluente con una buona comprensione e ripetizione. Era capace di nominare 16 differenti animali in un minuto. La semplice costruzione e la capacità di calcolo erano intatti. L'esame generale era buono. La sua acuità visiva era 20/20 a sinistra e 20/30 a destra con la carta vicina. I campi visivi, i movimenti extraoculari e l'optalmoscopia erano intatti. I risultati del resto dell'esame neurologico che include gli altri nervi cranici, la coordinazione, la mobilità, il riflesso e il test sulla sensibilità erano normali.

Periodo 2:

Un anno più tardi il paziente era progredito verso un'inabilità ad interpretare le scene intere o le figure. Per esempio, quando faceva shopping sapeva analizzare e riconoscere i singoli prodotti, ma non sapeva direzionarsi verso le giuste corsie. Quando veniva mostrato un quadro raffigurante un tema o una situazione, identificava gli oggetti che lo componevano ma non ci fu mai successo nel comprendere la situazione o nel sintetizzare la situazione. Alla presentazione del Boston Diagnostic Aplasia Examination Cookie Theft Picture, vedeva i singoli elementi, ma non sapeva interpretarli come una scena collegata. Il testing neuropsicologico ha mostrato simili risultati come per il paziente numero 1, cioè difficoltà nel riconoscimento delle parole, rallentata analisi visiva e problemi relati alla sintesi visiva (vedi tabella 1). La dominazione dei colori era intatta ma aveva difficoltà a distinguere i simboli colorati sui piatti di Ishihara.

La sua acuità visiva corretta era di 20/20 OU da vicino e distante. Il resto dei risultati dell'esame neurologico non era allo stesso tempo sorprendente. L'immagine di una risonanza magnetica del cervello ha mostrato un solo minimo cambiamento della sostanza bianca periventricolare.

Periodo 3:

Passati 5 anni nella sua malattia il paziente era progredito verso la completa sindrome di Balint. Non sapeva vedere più di un oggetto alla volta. Aveva una grande difficoltà ad abbottonare la sua maglia, a mettere una lettera nella fessura della cassetta della posta, versare liquidi o affibbiare una cintura. All'esame, il paziente ignorava più di un oggetto quando più oggetti erano simultaneamente presentati e non sapeva scoprirne due uguali in due disegni non collegati. Aveva un'inconsistente riduzione nel campo visivo destro nel test sul campo visivo. Non sapeva fare volontariamente movimenti saccadici verso stimoli visivi all'interno del suo campo periferico. Scansioni di tomografia ad emissione di singolo fotone (SPECT) hanno rilevato una severa iperfusione nella zona occipitale, temporale e parietale. (fig.2)

Fig 2: Scansione della Tomografia a emissione di singolo fotone (SPECT) del paziente numero 2 successiva al suo decorso. Nove fette transassiali spesse 1.6 cm con una ricostruzione tridimensionale furono ottenute 60 minuti dopo un'iniezione con 30mCi di HMPAO (Technetium -99m- hexamethyipropyleneamineoxime). Le due immagini superiori rappresentano tagli orizzontali. L'anteriore è verso la parte alta delle scansioni, e la sinistra è sul lato destro delle immagini. Le due immagini più basse rappresentano tagli saggitali; l'anteriore è verso la parte alta. Il flusso sanguigno cerebrale regionale dimostra un ipoperfusione estensiva bilaterale occipitale e parietale, più marcata nell'emisfero destro. In più, c'è un'ipoperfusione dorsale e temporale posteriore, anche più estensiva nell'emisfero destro.

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