Introduzione

Autore: John R. Hodges, Università di Cambridge, unità di Neurologia Rosaleen A. McCarthy, Dipartimento di Psicologia Sperimentale, Cambridge, UK
Traduzione: Tiziana Baisini

I disturbi della memoria retrograda sono importanti per due distinti livelli di teoria. Dal punto di vista della neurobiologia, quei casi i cui disturbi risalgono a danni focali forniscono un'informazione unica e critica riguardo all'architettura ed al substrato cerebrale del sistema di memoria umano. Dal punto di vista dello scienziato cognitivo, i disturbi retrogradi forniscono un'opportunità unica per esaminare le basi dell'organizzazione della memoria e la programmazione del recupero di tracce mnestiche. Questi livelli di analisi teorica sono complementari e in questo lavoro presenteremo un caso i cui deficit sollevano una quantità di questioni rilevanti in entrambi i domini.

La causa di amnesia più comunemente studiata è probabilmente la sindrome di Korsakoff che si presenta in una situazione di alcolismo cronico. È ora ben stabilito che la sindrome di Korsakoff porta ad un estensivo danneggiamento dei vecchi ricordi (amnesia retrograda) tanto quanto ad un fallimento dei nuovi apprendimenti (Butters, 1984; Butters e Stuss, 1989). Comunque, i tentativi di identificare i substrati patologici dei danneggiamenti della memoria retrograda hanno prodotto risultati contrastanti e controversi. Il problema principale è stato nel distinguere i disturbi della memoria attribuibili alle lesioni diencefaliche dalle numerose complicazioni neurologiche e cognitive dovute all'abuso cronico di alcool (p. es. Butters, 1985; Squire, 1986;

Butters e Stuss, 1989; Kopelman, 1989). Gli interrogativi concernenti l'architettura neurobiologica della memoria e la sua organizzazione cognitiva sono, quindi, meglio indirizzati in pazienti con amnesia selettiva e focale derivante da lesioni cerebrali con inizio acuto.

L'amnesia diencefalica è probabilmente di importanza cruciale per speculazioni teoriche sulla memoria e l'amnesia. Tutta la conoscenza neuroanatomica evidenzia l'importanza dell'interruzione di tratti di fibre in questa sindrome; perciò sembra molto improbabile che l'intaccamento della memoria sia attribuibile alla cancellazione di alcuni magazzini dell'informazione (Mair e altri, 1979; Warrington e Weiskrantz, 1982; Markowitsch, 1984, 1988; von Cramon e altri, 1985; Graff-Radford e altri, 1990). Se sorgono dissociazioni in presenza di amnesia diencefalica, allora quasi certamente sono stati causati da un difetto nella comunicazione tra i sistemi di processazione cerebrale. Nel gergo della scienza cognitiva, il deficit del paziente molto probabilmente è quello di un accesso o recupero deteriorato, piuttosto che degradazione o perdita dell'informazione.

È stato ora documentato un numero considerevole di pazienti con infarto talamico determinante un'amnesia persistente (Graff-Radford e altri, 1984, 1985, 1990; Winocur e altri, 1984; von Cramon e altri, 1985; Stuss e altri, 1988), ma in questi studi è stata riposta un'enfasi crescente negli aspetti anterogradi della memoria. Solo sei dei casi riportati, per un totale di nove pazienti, hanno incluso qualche misurazione quantitativa della memoria remota. L'analisi dei dati di questi nove casi, riassunta in tabella uno, mostra che otto presentano tracce di danneggiamento della memoria retrograda. Benché ci siano poche controversie riguardo alla presenza di perdita della memoria retrograda in tali casi, le sue caratteristiche non sono state altrettanto ben stabilite. Nella maggior parte dei casi sono stati utilizzati solo uno o due test di memoria remota e c'è stato solamente un tentativo di misurazione della memoria autobiografica (Stuss e altri, 1988). La descrizione degli aspetti qualitativi del deterioramento della memoria si è rivelata insufficiente in tutti i casi.

L'amnesia anterograda di origine diencefalica presenta dissociazioni compito- e materiale-specifiche, quindi esistono vari sottotipi di memoria anterograda.

Tabella 1. Sommario di tutti i casi riportati di amnesia diencefalica risultanti da ictus talamici acuti bilaterali nei quali sono stati applicati test quantitativi di memoria remota.
Numero di casi
Amnesia retrograda
Test usati di memoria remota
Dati forniti
Graff-Radford e altri, 1984
1
1 su 1
Boston FFT
Si
Wincour e altri, 1984
1
1 su 1
FFT e test dei nomi famosi
Si
Graff-Radford e altri, 1985
1a
1 su 1
Boston FFT
Si
Von Cramon e altri, 1985
3
2 su 3
FFT ed eventi di vita
No
Stuss e altri, 1988
1
1 su 1
Eventi famosi e inchiesta autobiografica
Si
Graff-Radford e altri, 1990
2b
2 su 2
Boston FFT e test degli eventi c
Si
Totale
9
8 su 9

FFT = test dei volti famosi; Boston FFT = test dei volti famosi di Albert e altri (1979); a =nonostante i tre casi riportati solamente uno fu sottoposto al test formale; b = il documento riporta quattro casi ma solo due sono stati considerati amnesici; c = test degli eventi famosi di Squire e altri (1989).

Studi dell'amnesia anterograda di origine diencefalica hanno chiaramente mostrato dissociazioni compito- e materiale-specifiche (Warrington e Weiskranz, 1968). L'amnesia anterograda è più evidente in test quali il richiamo convenzionale e il riconoscimento, laddove misure più indirette di apprendimento quali il completamento di parole, il priming , l'apprendimento percettivo e il condizionamento producono livelli di apprendimento normali o quasi normali (p. es. Schacter, 1987; Shimamura, 1989; Weiskrantz, 1990). Queste dissociazioni ci forniscono una prova inconfutabile nella direzione di una sostanziale distinzione fra sottotipi di memoria anterograda. Nel campo dei disordini della memoria retrograda, la prova di frazionamento e dissociazioni tra diversi tipi di memoria è meno ben stabilita. Questo in parte a causa delle difficoltà inerenti al testing della memoria premorbosa e in parte perché c'è stata una tendenza ad enfatizzare "l'età" piuttosto che "il tipo" di memoria. Quindi, mentre la domanda principale nello studio dell'amnesia anterograda è stata "perché gli amnesici dimenticano parecchie cose ma ne ricordano altre?"; nel caso della memoria retrograda il punto principale è stato "qual è l'intensità e la durata della loro amnesia retrograda?". Poiché un modello di memoria costituito da un singolo fattore non è più accettabile nell'analisi dei disturbi anterogradi, sembra appropriato essere sospettosi riguardo alla sua validità nel caso dell'amnesia retrograda. Di certo, perfino nel lontano 1975 c'era la prova dell'eterogeneità della sindrome. Una dissociazione fra il richiamo e il completamento della parola nel recupero di nomi famosi è stato dimostrato nel caso del lobo temporale mediale H.M. (Marslen-Wilson e Teuber, 1975).

Come cornice di lavoro abbiamo adottato un'ipotesi di eterogeneità simile a quella che si è rivelata così utile nell'analisi della sindrome amnesica anterograda. La perdita di memoria retrograda può influenzare differenti tipi di memoria in diversi modi. Di certo, si può presentare perfino più di un gradiente nel dimenticare dipendente dalla classe di memoria e/o dallo specifico tipo di procedura testistica utilizzata per misurare quella memoria. Naturalmente, si possono anche presentare sostanziali differenze tra singoli pazienti dipendenti dalla patologia coinvolta. Riguardo a ciò è degno di nota che precedenti studi su casi singoli di amnesia retrograda per i quali è stata tentata una correlazione neuropatologia hanno da un lato riguardato pazienti con encefalite da herpes simplex con danno al lobo temporale mediale o, dall'altro, casi di sindrome alcolica di Korsakoff.

Le analisi di casi singoli hanno consentito un'indagine degli attributi quantitativi e qualitativi della conoscenza autobiografica dei pazienti, tanto quanto del loro richiamo e riconoscimento di eventi pubblici (Cermak e O'Connor, 1983; Baddeley e Wilson, 1986; Butters e Cermak, 1986; Warrington e McCarthy, 1987; McCarthy e Warrington, 1993). In alcuni casi è stato possibile generare misure obiettive e verificabili di accuratezza della memoria con riferimento ad autobiografie scritte, album di fotografie di famiglia e colloqui con parenti stretti. Queste ricerche hanno dimostrato dissociazioni specifiche a seconda del compito nell'amnesia retrograda che sembrano presentare una somiglianza almeno superficiale con quelle presentate nei compiti anterogradi. Ci sono anche prove crescenti di specificità del materiale. La conoscenza del significato delle parole, di fatti riguardanti altre persone e di informazioni personali semantiche sembra essere relativamente risparmiata. La conoscenza di eventi pubblici e perfino dei principali eventi personali sembra essere gravemente danneggiata. Nella letteratura si suggeriscono ulteriori frazionamenti e in particolare alcuni indicatori suggeriscono che le memorie personali possano discostarsi dagli eventi pubblici (De Renzi ed altri, 1987).

Queste dissociazioni sono di importanza critica nel raggiungimento di una comprensione delle basi neurobiologiche e cognitive dell'amnesia. I dati derivanti dall'analisi dettagliata dei casi singoli hanno dimostrato una considerevole eterogeneità nello stato dei vari aspetti della conoscenza retrograda sia in un singolo paziente sia tra diversi singoli casi. Nella misura in cui tali differenze tra pazienti possono essere correlate sistematicamente con la patologia, esse hanno la potenzialità di stimolare lo sviluppo delle teorie neurobiologiche cognitive oltre il livello delle tassonomie descrittive.

Le tracce sulle proprietà del danneggiamento della memoria non sono limitate a caratteristiche quantitative; i pazienti differiscono anche chiaramente e marcatamente negli aspetti qualitativi del loro richiamo dell'informazione retrograda. In alcuni pazienti le domande riguardo alla loro storia personale possono semplicemente elicitare un richiamo vuoto - come risposte "non so" - o informazioni stereotipate ma ridotte all'osso. In altri, gli errori di memoria consistono in confabulazioni paramnesiche che hanno una base piccola o no in eventi esterni verificabili od oggettivi. Il richiamo del paziente può essere disturbato, confuso e in alcuni casi illusorio (p. es. Baddeley e Wilson, 1986). Ci possono anche essere differenze individuali nella spontaneità con la quale sono prodotti errori paramnesici. In alcuni pazienti sono generati spontaneamente, laddove in altri casi sorgono solamente in risposta a richieste dirette (Berline, 1972). Le basi cognitive di questi fenomeni confabulatori hanno ricevuto relativamente poca attenzione.

A livello molto generale, il richiamo vuoto e gli errori paramnesici della memoria autobiografica sembrano essere correlati con il danneggiamento di diversi siti anatomici. Il richiamo vuoto di episodi premorbosi è stato documentato seguendo l'encefalite da virus Herpes simplex con danno del lobo temporale mediale (Cermak e O'Connor, 1983; Warrington e McCarthy, 1987; McCarthy e Warrington, 1983). La localizzazione precisa del disturbo paramnesico è meno certa, ma pare implicare il sistema frontale o fronto-talamico. La presenza di confabulazioni è stata documentata come un segno primario o prevalente conseguente alla rottura di aneurisma dell'arteria comunicante anteriore (Logue e altri, 1968), in lesioni post-encefalitiche frontali e sub-corticali (Damasco e altri, 1985) e nel caso di infarto limitato al talamo (Stuss e altri, 1988).

In questo articolo ci apprestiamo a descrivere le nostre analisi sperimentali riguardo una severa e persistente amnesia retrograda confabulatoria che sorse nel contesto di lesioni talamiche circoscritte. Il deficit della memoria remota del paziente sembrò condizionato sia dal materiale stesso sia dal modo in cui è stato valutato.

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