Confronto fra P.S. e i casi clinici noti

Autore: John R. Hodges, Università di Cambridge, unità di Neurologia Rosaleen A. McCarthy, Dipartimento di Psicologia Sperimentale, Cambridge, UK
Traduzione: Tiziana Baisini

Come si collega P.S. ai casi di amnesia retrograda precedentemente descritti? Lo studio dettagliato di pazienti con amnesia mediale temporale presunta o provata (Cermak e O'Connor, 1983; Warrington e McCarthy, 1988) come risultato di un'encefalite da Herpes Simplex ha rivelato un pattern di profondo impoverimento della memoria episodica personale tanto quanto della conoscenza di eventi. Il paziente R.F.R. (McCarthy e Warrington, 1993) mostrava un risparmio relativo dell'informazione semantica e lessicale per i nomi famosi; ma al contrario di P.S., R.F.R. ottenne un risultato casuale quando gli fu richiesto di disporre i nomi famosi in ordine di data. Nei casi post-encefalite da Herpes Simplex, il danno invariabilmente coinvolge sia l'area limbica mediale che quella temporale neocorticale. I pazienti con un danno limitato all'ippocampo sembrano avere un'amnesia retrograda relativamente limitata: il paziente documentato più completamente, R.B., che ha subito un danno da anossia limitato alla zona CA1 dell'ippocampo non presenta un'amnesia retrograda apprezzabile nonostante una moderatamente grave perdita di memoria anterograda (Zola-Morgan ed altri, 1986). I dati sul famoso paziente H.M., che fu sottoposto ad una lobotomia temporale bilaterale anteriore negli anni cinquanta per il trattamento di un'epilessia incurabile, sono molto più difficili da interpretare. Sulla base delle osservazioni cliniche, inizialmente si disse che egli aveva solo un'amnesia retrograda molto limitata (Milner ed altri, 1968). Inoltre, nel Test dei Volti Famosi egli riconobbe tanti stimoli quanto i controlli (Marslen-Wilson e Teuber, 1975). Più recentemente, comunque, fu data a H.M. una versione del Test di Galton-Crovitz per la memoria autobiografica che indicò che il suo deficit era esteso fino all'infanzia (Corkin, 1984). Comunque, questi risultati dovrebbero essere interpretati con prudenza dato che il test fu somministrato circa trent'anni dopo l'operazione.

La maggior parte della letteratura sull'amnesia retrograda proviene da studi su pazienti con sindrome alcolica di Korsakoff (vedere sopra). Ci sono stati dibattiti considerevoli riguardo il pattern della loro perdita di memoria retrograda. È generalmente accettato che c'è una perdita estensiva, che ha mostrato di avere un gradiente temporale (almeno in quegli studi che non sono soggetti all'effetto suolo). L'interpretazione di questi risultati è, comunque, molto difficile a causa dell'effetto di deterioramento dovuto all'abuso cronico di alcool (che comprensibilmente causa la scarsa codifica di nuovi ricordi nell'arco di molti anni) e dei danni cerebrali oltre alle strutture libiche (vedere Butters, 1984; Squire, 1986; Butters e Stuss, 1989; Kopelman, 1989). I risultati del nostro studio indicano chiaramente che un'amnesia retrograda estensiva può risultare da una lesione puramente diencefalica. Come sottolineato nell'Introduzione, relativamente pochi altri pazienti con infarto talamico paramediano bilaterale sono stati sottoposti ad una misurazione della memoria remota e non ci sono stati studi di casi dettagliati. Nella maggior parte dei pazienti riportati, comunque, è stata documentata un'amnesia retrograda piuttosto grave (vedere Tabella 1), e in due casi ci sono stati indizi che le caratteristiche qualitative del disturbo fossero simili a quelle che abbiamo documentato in P.S.; Graff-Radford ed altri (1990) accennavano che il loro paziente amnesico più grave aveva marcati problemi con il mettere in ordine temporalmente i ricordi passati, e Stuss ed altri (1988) notano che il loro paziente con infarto talamico bilaterale mostrava uno stato confabulatorio con caratteristiche di una sindrome paramnesica reduplicativa.

Un modo di vedere il disturbo di P.S. è nei termini di una dismnesia. Mentre un paziente amnesico globale può non essere esattamente in grado di azionare il sistema di memoria autobiografica in modo coerente ed integrato a causa dell'interruzione dei collegamenti, P.S. è stranamente incline a distorsioni dovute al parziale fallimento di questa stessa componente del sistema. Come abbiamo notato, è più improbabile che il disturbo di P.S. sia sorto sulla base di una perdita di ricordi immagazzinati. Al livello della neurobiologia, la sua patologia sembra indicare una disconnessione neurale parziale. Se questa lesione abbia come conseguenza un semplice fallimento del flusso dell'informazione fra i componenti neuroanatomici principali del sistema di memoria, o se abbia l'effetto di cambiare l'equilibrio di attivazione fisiologico fra diverse componenti non si può stabilire sulla base dei risultati attuali. In altre parole, il suo deficit può essere sorto o perché la lesione al sistema mamillo-talamico preclude il flusso dell'informazione fra le aree posteriori (temporali) ed anteriori (prefrontali) attraverso il diencefalo, oppure a causa della relativa ipoattivazione di queste regioni. Noi non stiamo sostenendo che tutta la comunicazione fra le regioni temporali e frontali abbia luogo attraverso il diencefalo, soltanto che esso costituisce un collegamento vitale nel circuito sottostante certi tipi di processi di memoria ricostruttiva. In termini di analisi cognitiva, sembra che il disturbo di P.S. sorga da un'incapacità di utilizzare il normale range delle procedure di indicizzazione che sono richieste dalla memoria autobiografica. Questo danno preclude un collegamento dinamico completo delle maggiori strutture di memoria tematica con i registri di memoria. La natura parziale del suo deficit risulta in una distorsione paramnestica. L'informazione è trasportata e distorta attraverso le lenti di una struttura o di uno schema di vita specifico ed inappropriato. Noi suggeriamo che il modello di amnesia retrograda osservato in P.S. con uno stato confabulatorio dismnesico cronico ed una profonda perdita di memoria autobiografica, ma un moderato calo di informazione fattuale specifica riguardo personaggi famosi, dovrebbe essere osservabile in altri pazienti con lesioni vascolari diencefaliche, se si usassero test specifici del tipo impiegato in questo studio.

Noi possiamo solo fare congetture quanto al perché P.S. si possa essere bloccato al periodo trascorso in marina della sua vita. In questo contesto è interessante notare che le caratteristiche qualitative dell'amnesia retrograda di P.S. assomigliano abbastanza da vicino a quelle descritte da Sacks (1985) nel suo paziente con sindrome di Korsakoff, Jimmie G. ("il marinaio perduto"), che allo stesso modo rimase fissato ai giorni del suo servizio navale in tempo di guerra. Pare che ci siano due classi di spiegazione molto diverse per questo fenomeno: psicologica e neuroanatomica. Dalla prospettiva della psicologia possiamo considerare che per P.S. la sua chiamata ed il servizio in tempo di guerra abbiano una grande somiglianza alla sua condizione presente in termini di mancanza di controllo personale, sconvolgimento e trauma. Come alternativa c'è la possibilità che esista qualcosa di neuroanatomicamente e/o fisiologicamente speciale riguardo ai ricordi della prima vita adulta.

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