Substrato anatomico

Autore: M.-T. Perenin e A. Vighetto
Laboratorio Di Neuropsicologia sperimentale, INSERM unità 24, Bron, Francia
Traduzione: Mara Bonati

I dati provenienti dalle nostre TC provvedono a dare conferma di come l'atassia ottica compaia a seguito di lesioni al lobo parietale posteriore. Alcune lesioni addizionali infatti possono essere riscontrate nel lobo frontale ( Hècaen e de Arjuruaguerra, 1954) o nel corpo calloso ( Ferro et al., 1983), ma questi sono rinvenimenti occasionali che nei nostri casi sono presenti, rispettivamente, nel 3 e 1 su 10. Danni al lobo parietale posteriore coinvolgono sempre la corteccia e nella maggior parte dei casi anche la sostanza bianca. Con le limitazioni delle interferenze anatomiche ricavate da immagini della TC, troviamo che IPS, SPL e, in grado minore, IPL – in particolare il giro angolare – sono le regioni più comunemente lesionate. L'IPS è la sola struttura ad essere stata interessata in ognuno dei casi, benché a differenti livelli. Dall'IPS la lesione si estende alla SPL, in particolare nel precuneo, o in maniera lieve e meno spesso, nella parte superiore dell'IPL, o a volte in entrambi i lobuli.

Per questo sosteniamo che le strutture neurali contenute nell'IPS e nell'adiacente SPL mediale e IPL superiore sono importanti per l'atassia ottica.

Poche descrizioni anatomiche basate sia su studi di necroscopie sia su scansioni TC sono disponibili in letteratura per quanto riguarda l'atassia ottica dopo lesioni unilaterali. Levine et al. ( 1978) riporta un caso di un astrocitoma nella porzione dorsomediale del lobo parietale posteriore destro, limitato al precuneo e alla sottostante sostanza bianca. Il paziente di Auerbach e Alexander (1981) aveva un lieve infarto nella parte sinistra dell'SPL che si pensò fosse confinato nell'area 7 di Brodmann sulla scansione CT.La verifica anatomica del caso di Ferro et al. (1983) mostrò un estensione dell'infarto dal polo occipitale al giro parietale posteriore. Le due labbra della fenditura calcarea, i cunei, i precunei e la sottostante sostanza bianca erano interessati, come pure lo splenio dorsale e una parte del lobo frontale. Tuttavia, l'avvolgimento della superficie esterna dell'emisfero, il giro fusiforme e la maggior parte del giro linguale furono risparmiati. Ferro (1984) descrisse un caso di transitorio mancato raggiungimento (misreaching) delle mani dovuto a un lieve infarto che coinvolgeva l'area 7 nella corteccia parietale sinistra e nella sottostante materia grigia. Infine, Ratcliff e Davies-Jones (1972) scoprirono in una successione di casi di ferite da arma da fuoco che i pazienti che non raggiungevano il campo controlaterale rivelavano lesioni situate nella parte superiore del lobo parietale. Alcuni casi di lesioni bilaterali sono importanti nella discussione. Nel paziente di Damasio e Benton (1979), che ebbe un infarto bilaterale dopo insulto ipossico, la scansione TC mostrò una ipodensità dorsolaterale relativamente simmetrica vicino alla giuntura parieto-occipitale che include, nella nomenclatura di Brodmann, la parte anteriore dell'area 19, l'area 7 e probabilmente l'area 39, oltre ad un rilevante danneggiamento della materia grigia. Guard et al.(1984) riportò delle osservazioni postmortem su un caso con lesioni bilaterali e asimmetriche di natura distinta. Le lesioni erano quasi esclusivamente subcorticali e il corpo calloso era intatto. Nell'emisfero sinistro, un glioma occupava la materia grigia del lobo parietale, considerevolmente in profondità nell'IPL, nonostante il suo polo fosse penetrato nella corteccia dell'area 7. Nell'emisfero destro, la lesione, un infarto emorragico, era più limitato e quasi interamente situato nel precuneo.Il caso di Pierrot-Deseilligny et al.(1986), anatomicamente verificato, è di particolare interesse a causa della misura ristretta della lesione vascolare. La lesione, comune ad entrambi i lati, era essenzialmente limitata ad entrambi i lati dell'IPS. Inoltre, la parte superiore del giro angolare e, in misura inferiore, una parte dell'adiacente SPL laterale, erano coinvolti in modo bilaterale benché asimmetrico.

Nessuna attenzione particolare venne data all'IPS in tutti questi studi passati. Tuttavia, presi tutti insieme, i dati sono in linea con i nostri risultati che suggeriscono che l'atassia ottica derivi da lesioni corticali e/o subcorticali che comprendono l'IPS e che si estendono molto spesso superiormente e nella zona mediana fino al precuneo.

In termini di coinvolgimento corticale, la convessità e l'SPL mediale comprende un tipo citoarchitettonico omogeneo, corrispondente all'area 7 di Brodmann (1909), o al PE della nomenclatura di von Economo (1929). L'IPL è composto da un tipo citoarchitettonico differente e meno omogeneo, corrispondente all'area 40 e 39 di Brodmann o all'area PF e PG di von Economo. Studi recenti di citoarchitettonica di Eidelberg e Galaburda (1984) hanno mostrato che la corteccia della parte dorsale e ventrale dell'IPS è di tipo PE e PGE, rispettivamente, essendo la seconda una variante regionale della prima. Questo può dunque suggerire che le lesioni che risultano nell'atassia ottica dovrebbero coinvolgere delle popolazioni neuronali provenienti della corteccia PEG e PE.

Asimmetrie volumetriche con tendenza destrorsa per l'area PEG, notate dagli stessi autori, potrebbero sottolineare una asimmetria funzionale e potrebbero spiegare diversi aspetti dell'atassia ottica legata al lato della lesione.

Le comparazioni tra uomo e scimmia sono distorte a causa dell'omologia, ancora in discussione, fra IPL e SPL in entrambe le specie. Nelle scimmie, l'IPL sembra essere importante per le funzioni visuomotorie. Come già descritto, le asportazioni corticali limitate a questo lobulo rivelano una deficienza rassomigliante l'atassia ottica nell'uomo. ( Faugier-Grimaud et al., 1978).Il mancato raggiungimento della mano è, comunque, transitorio, anche dopo lesioni bilaterali. Il raffreddamento del solo SPL produce una perdita del controllo cinestetico del movimento della mano (Stein, 1978). Una lesione che include sia SPL che IPL risulta in una più radicale e duratura deficienza ( Lamotte e Acuna, 1978).

Tuttavia, è ancora in discussione se questo sia dovuto a effetti di massa delle lesioni o a coinvolgimenti di alcune altre subaree critiche nell'IPS o SPL. Esso può suggerire che lesioni dell'IPS e della corteccia vicina rappresentano un comune denominatore delle lesioni parietali che provocano il mancato raggiungimento della mano sia nell'uomo che nella scimmia.

Registrazioni di singole cellule nel comportamento della scimmia hanno mostrato alcune differenziazioni regionali legate alle diverse categorie funzionali delle cellule nelle corteccia parietale posteriore ( Hyvarinen, 1982), benché queste fossero in larga misura accavallate ( Lynch, 1980). Infatti, si conosce poco dell'organizzazione funzionale di questa regione. Una suddivisione in subaree e poi in moduli funzionali ognuno dei quali aventi delle proprie relazioni di input-out, è stata proposta sulla base di dati anatomici ( Mountcastle et al., 1980). L'impacchettamento citoarchitettonico osservato di recente nel lobo parietale posteriore. come anche il modello specifico di connettività di ogni subarea corticale ( Pandya e Seltzer,1982) fornì un supporto per questa ipotesi. Crediamo che le osservazioni patologiche come quelle riportate nel presente studio sull'atassia ottica, come pure le correlazioni tra le scansioni cliniche CT riguardanti la negligenza emispaziale riportate in altri studi ( Heilman et al.,1983; Vallar e Perani, 1986) rappresentino anch'esse una consistente discussione a favore di una partizione funzionale all'interno della corteccia parietale posteriore. Questi due sintomi molto spesso si sviluppano indipendentemente e risultano da lesioni in zone differenti, dimostrando così una doppia separazione delle funzioni. Utilizzando la ricostruzione delle lesioni dalle immagini a scansione CT, Vallar e Perani (1986) hanno mostrato che le lesioni responsabili di negligenza emispaziale erano incentrate nell'IPL ventrale e nella giuntura parieto-temporo-occipitale. Utilizzando una simile metodologia abbiamo individuato che le lesioni nei nostri casi di atassia ottica erano situate in posizione maggiormente dorsale e centrate nell'IPS e nell'adiacente SPL. Questo rappresenta un primo passo nell'apprendimento di come specifici aspetti di un comportamento spazialmente orientato dovuto alla corteccia parietale posteriore siano organizzati funzionalmente.

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