Le cause (Eziologia)

Autore: Alessandra Maggia e Roberto Musiari

Ereditarietà

Gli studi genetici sui disturbi depressivi rivelano forti influenze dei fattori ereditari. Infatti vi è maggiore concordanza per i gemelli monozigoti che per i dizigoti e le percentuali di concordanza sono simili indipendentemente dal fatto che i gemelli siano cresciuti insieme o separatamente. Anche gli studi sulle adozioni hanno rinforzato l'ipotesi dell'ereditarietà.

Condizioni di malattia

In alcuni individui la depressione si sviluppa successivamente ad altri disturbi fisici, specialmente disturbi a livello endocrino e cerebrale. Ad esempio la depressione accompagna sia la sindrome di Cushing che il morbo di Alzheimer e Parkinson. Nel primo caso vi sono elevati livelli di cortisolo che scaturisce da tumori ipofisari che producono grandi quantità di ACTH, o da tumori surrenali. Nel secondo caso le ricerche più recenti suggeriscono che i pazienti con morbo di Parkinson presentino lesioni anatomiche ai grandi neuroni del nucleo del rafe dorsale che contiene grandi quantità di serotonina. Così i livelli più bassi di serotonina nel liquido cerebrospinale di tali pazienti giocherebbero un ruolo importante nell'insorgenza della depressione.

Uso di farmaci

L'utilizzo di alcuni farmaci può indurre sintomi depressivi. In particolare:

-Antiipertensivi bloccanti l'adrenalina;

-Antiparkinsoniani con azione dopaminergica;

-Ormoni corticosteroidi e estroprogestinici;

-Antitumorali;

-Neurolettici;

Cambiamenti nel flusso sanguigno cerebrale

La PET mostra un aumento del flusso sanguigno nella corteccia frontale nei depressi rispetto agli individui normali. Il flusso sanguigno aumenta anche nell'amigdala , mentre decresce nella corteccia parietale e temporale posteriore, sistemi implicati nell'elaborazione attentiva e linguistica.

Ipotesi neurochimiche sulla depressione

Numerose sono le teorie in questo settore:

Ipotesi monoamminica della depressione

la depressione sarebbe collegata a una diminuzione dei collegamenti sinaptici che utilizzano i neurotrasmettitori noradrenalina e serotonina.Tale diminuzione è particolarmente caratteristica delle connessioni del sistema ipotalamico e di quello limbico. Poiché è stato notato che anche lo stato inverso, ovvero l'aumento di attività catecolamminergica, può essere un fattore della depressione, la sola ipotesi della monoammina non sembra più accettabile;

Ipotesi della carente regolazione della depressione

secondo questa teoria,la depressione dipenderebbe da un fallimento in un meccanismo regolativo che governa le operazioni del neurotrasmettitore e non soltanto da uno sfruttamento eccessivo del neurotrasmettitore; così i danni al sistema di regolazione avrebbero come conseguenza un sistema di neurotrasmettitori che dà risposte non del tutto adeguate alle necessità ambientali;

Ipotesi che coinvolge l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene nella comparsa della depressione

da alcuni studi sulla sindrome di Cushing è emerso che un'eccessivo rilascio di ACTH da parte dell'ipofisi anteriore sia associato alla depressione. Un possibile meccanismo di mediazione potrebbe essere rappresentato dal fatto che nei depressi le cellule dell'ipotalamo siano soggette ad eccitazione anormale guidata dalle regioni del sistema limbico, il che condurrebbe come già accennato ad una elevata liberazione di ACTH.

Va ricordato che altri studi sui sistemi ormonali hanno evidenziato una correlazione tra alti livelli di ormone della crescita e depressione e tra condizione di iper-/ipo-tiroidismo e cambiamenti emotivi.

Ipotesi che indica l'avvicendarsi delle stagioni come fattore depressivo

Vi sono individui per i quali l'inverno porta inevitabilmente ad un periodo di depressione; per

alcuni di questi individui, la depressione invernale si avvicenda alla mania estiva.

Questa sindrome viene detta DAS (Disturbo affettivo stagionale), e da alcuni studi sembra dipendere da cambiamenti nella durata della luce del giorno.

Infatti diversi trattamenti sperimentali hanno evidenziato che la luce brillante ha un significativo effetto antidepressivo, che viene invertito quando la luce viene tolta.

In questo effetto antidepressivo della luce possono essere coinvolti dei mediatori neurochimici come la serotonina, la quale segue un marcato ritmo stagionale nell'uomo, con valori più bassi in inverno e primavera rispetto all'estate o all'autunno.

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