La grande differenza tra i due punteggi di AZ è ancora di più sorprendente se comparata con gli altri punteggi che dimostreavano deficit abbastanza normali durante TGA. Ci si pone la domanda se vi siano deficit specifici del ricordo nei pazienti amnesici (Haist et al., 1992; Mac Andrews et al., 1994). Haist et al. (1992) e MacAndrews e collaboratori (1994) si ponevano la domanda se vi esistesse una tale specificità. Usando qualche modifica, cioè testando gli amnesici dopo 1 minuto e il gruppo di controllo dopo 24 ore di ritardo, si vede che non c'è una differenza significante tra i due gruppi (MacAndrews et al., 1994).
Sebbene non sia riportato un paradigma talmente sofisticato, il comportamento di AZ suggerisce che l'amnesia durante TGA è dovuta ad uno blocco globale transitorio del richiamo. Se quest' ipotesi è giusta, essa implica un'interpretazione nuova dei deficit degli pazienti amnesici di TGA.
Mentre Warrington e Weiskrantz, 1970 e Butters e Miliotis, 1985, preferivano il punto di vista di una dicotomia "apprendimento - richiamo", i deficit nell'amnesia globale riportano la discussione al punto di vista "richiamo". (Mayes et al., 1978; Wincour et al., 1981; Kopelman et al., 1991).
Sulla base dei risultati di altri autori (p.e. Fujii et al., 1990; Stillhard et al., 1990; Goldenberg et al., 1991; Tanabe ety al., 1991; Sakashita et al., 1993) che usavano i metodi dinamici del neuroimaging (SPECT) si è così capito che il flusso del sangue era disrutto
o in una delle strutture "bottleneck" (maggiori per i processi di memoria)
oppure nell'altra (lobo temporale medio; diencefalone medio) (Markowitsch, 1995a),
Di conseguenza si dimostra che vi esiste una grande analogia del comportamento e della base anatomica tra TGA e sindrome classico di amnesia.
Dall' altro lato, i risultati degli studi PET di Shallice et al., 1994, e di Tulving et al., 1994, 1996 e casi singoli di soggetti con lesioni al cervello (Kapur et al.; 1992; Markowitsch et al., 1993) suggeriscono che vi siano vari sistemi coinvolti nei stadi dei processi di cifrazione e di richiamo della memoria, strutturati nella rete del "processing" dell' informazione.
Di conseguenza, i sistemi di rievocazione (il cortice prefrontale ventrale e il cortice temporale antero-laterale, Markowitsch. 1995b) potrebbero funzionare anche durante un periodo di TGA ( vedi AZ ). Comunque, il cortice prefrontale probabilmente non funziona in modo normale ed efficace a causa dei suoi afferenti talamici organizzando la rievocazione attiva (Jetter et al., 1986). Solo i componenti più passivi (rievocazione e riconoscimento), potrebbero funzionare e raggiungere una produzione molto più alta in quelli condizioni (assumando che il spazio maggiore di deposito per informazioni declarativi sia il cortice cerebrale). I risultati di Kritchevsky et al. 1988 indicano lo stesso: Essi riportavano che, per esempio, i deficit della memoria autobiografica si attenuavano, quando l' esaminatore esplorava ed interrogava il soggetto. In uno studio successivo, Kritchevsky e Squire (1989) rivelavano che il riconoscimento di eventi pubblici aumentava nella condizione di riconoscimento (da 60% a 80%), in comparazione con quella di richiamo libero (20% - 50%).
La memoria retrograda di AZ era colpita solo in minima misura; questo corresponde ai risultati di Kritchevsky et al. (1988), Kritchevsky e Squire (1989) e Hodges e Ward (1989). Anche il fatto che l' amnesia retrograda era molto più grave nell'anno che precede l'attacco di TGA è in conformità con l' anno e mezzo di Kritchevsky e Squire (1989). L'insieme di questi risultati convalida il punto di vista che i pazienti di TGA sostanzialmente abbiano un deficit del richiamo libero durante il periodo di TGA.
Mentre Kritchevsky e Squire (1989) considerano i deficit della memoria anterograda / retrograda esser dovuto ad un disfunzionamento delle strutture bilaterali del diencefalone medio oppure medio-temporale, si sostiene in modo più prudente, che queste regione possono essere coinvolte, ma solo nella rete coinvolta dei processi di informazione.
Essa può essere divisa nelle due strutture "bottleneck" responsabili per la
cifrazione dell' informazione declarativa (diencefalone medio / medio-temporale) oppure della
rievocazione (cortice prefrontale ventrale e temporo antero-laterale.
Entrambe sono connesse atraverso numerose fibre talamiche e corticali (Markowitsch et al., 1985; Markowitsch, 1995a).
Anche i risultati di Hodges e McCarthy (1993) manifestando un deterioramento retrogrado estensivo dopo una lesione del talamo medio, dimostrano che un danno nei nodi della rete potrebbe causare deficit nella rievocazione di vari tipi di informazione.
Ringraziamenti
Si ringrazia il paziente per la sua collaborazione indulgente e gentile durante tutte le procedure del test. La ricerca è stata supportata dal German Research Council (fondo Ma 795 / 15 - 1).
